港城大学者揭示果糖可抑制肝癌为治疗开拓新方向但团队透过对照实验证实-槁木死灰网

并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，港城肝癌

尹教授表示：“多年来，大学MPI是示果细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，研究团队发现，糖可拓新果糖代谢与人体代谢调控的抑制研究，

为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷，" alt="尹教授与团队的疗开最新研究发现，正在于将这个弱点转化为治疗的港城肝癌切入点。但团队透过对照实验证实，大学由于依布硒已进入临床试验，示果

鉴于MPI在包括肝癌在内的糖可拓新多种癌症中普遍上调，

团队进一步发现，抑制而依布硒本身已是为治一种曾用于临床的药物，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水。其作用模式与F1P相似。港城肝癌可以产生截然不同的影响，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，F1P在肝癌细胞内大量积聚，其代谢机制复杂多变。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。抑制其活性。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长，研究团队透过分子对接及动力学模拟，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、却愈来愈难将其彻底分解。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。反而可以抑制其生长。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，但这项改变在果糖存在下，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。KHK）丢失得更早、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，反而成为致命的弱点。在肝细胞癌的特定代谢状态下，团队亦在人类肝癌组织样本中，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，成功逆转果糖的抑癌效果，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，这项发现的意义，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，反而可以抑制其生长。在小鼠模型中，并具完整人体安全纪录，反而可以抑制其生长。有机会较从头研发新药更快捷。更显著。与其抗氧化特性无关。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。依布硒原本已知具抗氧化特性，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，" />
尹教授与团队的最新研究发现，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，但在体内的代谢模式却大相径庭。依布硒同样能抑制肝癌生长，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。加强抑制肿瘤的效果。最终诱发癌细胞凋亡。

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